Ця тема для мене, як авторки, настільки жизова, що було б злочином утриматись й не написати про це. Тому вважайте, що ця стаття (а, можливо, і цикл статтей) – вступ до клубу неанонімних «цукроголіків».

Привіт, я Юля і я не цукрозалежна

А давайте краще згадаємо, скільки разів ви намагалися відмовитися або обмежити вживання солодкого? А скільки разів зривалися від настання «цукрової ломки»? Якщо у попередніх реченнях замінити слово «цукор» на будь-яку назву психотропної речовини, то суть не зміниться. Не зміниться і фізіологічний механізм: дослідження показують, що нейроадаптації у мозку людей з надмірною вагою (навряд чи вони овочів стільки “наїли”, чи не так?) були схожі з такими, що спостерігалися у наркозалежних пацієнтів. Цукор – кокаїн 21 століття? Можливо. Деякі дослідники вважають, що на рівні нейрофізіології цукор має подібний ефект, адже його надмірне споживання безпосередньо впливає на ті зони мозку, які відповідають за задоволення та відчуття винагороди.

І, в принципі, якщо ви не уявляєте своє життя без солодкого і не хочете себе обмежувати у цьому – що ж, it’s up to you, як-то кажуть. Але ви, наші юні пульсарята, прекрасно розумієте, до яких наслідків це, врешті-решт, призведе. Як перехитрити свій мозок та проапгрейдити себе до людини 2.0, читайте далі.

Як розпізнаються смаки

Логічно було б зробити невеликий теоретичний відступ, присвячений різним важливим фізіологічним штукам. Тож, починаємо з самого початку: яким чином наш мозок розпізнає смаки.

Сприйняття смаку відбувається завдяки рецепторним клітинам, які розташовуються на поверхні язика. Напевно, кожен з вас хоч раз чув про існування смакової «карти» язика. Відповідно до неї, на його поверхні є зони, які відповідають за розпізнавання певних смаків: солодкого, солоного, гіркого, кислого та умамі (з японської – «смачний», так званий смак м’яса). Ці зони утворені різними морфологічними підтипами рецепторних клітин. Так, наприклад, клітини І типу відповідають за розпізнавання солоного смаку. Клітини ІІ типу секретують G-білокспряжені рецептори (G protein-coupled receptors, далі GPCR). Це білки, які у відповідь на солодкий, гіркий та смак умамі (насправді, ці білки не прив’язані до певної сенсорної системи, тож їхня фізіологічна роль досить різноманітна) активують спряжений з рецептором G-білок, який передає сигнал у клітину. П’ятий, кислий смак, розпізнають клітини ІІІ типу.

Коли молекули, що визначають смак їжі, активують рецепторну клітину, то вона збуджує найближчий аферентний нейрон. А вже звідти збудження переходить до певних ділянок мозку, які відповідають за розпізнавання смаку.

Солодкі рецептори

Як і було зазначено, за розпізнавання солодкого смаку відповідають клітини ІІ типу, які синтезують GPCR. Але ці ж рецептори розпізнають і інші смаки (гіркий та умамі)! Як так? Що з ними?

Річ у тім, що існує декілька типів G-білокспряжених рецепторів: Т1R (taste 1 receptor) T2R (taste 2 receptor). За розпізнавання солодкого смаку відповідають два підтипи рецептору Т1R: Т1R2 та T1R3. Ці білки утворюють гетеродимер, який і є основною мішенню для цукрів, штучних підсолоджувачів (сахарин, аспартам, цикломат), деяких амінокислот (D-триптофан, D-фенілаланін, D-серин) та білків (монелін, бразеїн, тауматин).

До речі, рецепторні клітини ІІ типу, маючи у своєму «арсеналі» G-білок, не формують синапсів з аферентними нейронами. Перетворення хімічної енергії у електричну відбувається у пуринових рецепторах черепно-лицевих нервів. Рецепторні клітини синтезують АТФ, і ті, через коннексони сполучаються з пуриновими рецепторами.

На молекулярному рівні

Ось ти береш до рук найсмачніше тістечко у світі та відкушуєш маленький шматочок. У цей час сахароза (або глюкоза та фруктоза), яка міститься у ньому у величезній кількості, приєднується до комплексу Т1R2-T1R3. Через це активується G-білок – α-гусдуцин. Внаслідок цього активується фосфоліпаза С β2 (PLβ2), з клітин вивільняється іон Кальцію, збуджується TRPM5 (канал транзієнтного рецепторного потенціалу M5).

Під увесь цей молекулярний акомпанемент активується натрієвий канал і синтезується АТФ. Аденозинтрифосфат, у свою чергу, активує пуринові рецептори P2N2 та P2X3 аферентних нейронів, а ті, у свою чергу, передають збудження до головного мозку.

Які зони активуються

Чутливі нерви входять до мозку через ядро одинокого шляху, який знаходиться у довгастому мозку. Далі інформація передається до смакової області таламуса (вентральне постеромедіальне ядро), а також до мигдалин та латеральної області гіпоталамусу.

Нейрофізіологія винагороди

Про ці механізми можна написати цілу книгу, проте ми поки що розглянемо основні поняття. За відчуття «винагороди» відповідає ціла система: так звана система винагород. До неї входять вентральна область покришки, вентральний стріатум (прилегле ядро та нюховий горбок), чорна субстанція, гіпокамп, гіпоталамус, таламус, мигдалини та парабрахіальні ядра. У цьому контексті нерідко згадують і одну з дофамінергічних систем мозку, а саме – мезолімбічну, яка починається з вентральної області покришки (мова про ventral tegmentum area, середній мозок, переклад офіційний) та закінчується у прилеглому ядрі (вентральна частина смугастого тіла). Дослідження ролі мезолімбічної системи у подібних нейрофізіологічних процесах призвело до появи дофамінової гіпотези винагороди.

Оскільки поняття «винагорода» досить розпливчасте, то формування цього відчуття є більш комплексним та складним. По-перше, формування відчуття винагороди містить гедонічний компонент. Це означає, що винагорода (у даному випадку – солодка їжа) повинна вам подобатися. У цьому вам допомагають опіоїдна та ГАМК-системи мозку. Аби далі сформувати реакцію «солодке-винагорода» необхідним є компонент посилення (навчання) та мотивації (стимул, бажання). А ось на цих етапах важливу роль вже відіграє дофамін та прилеглі ядра.

Зашифроване посилання зі шлунку

Клітини слизової оболонки шлунку синтезують пептиди з орексигенною дією (посилюють апетит). До таких пептидів відносять грелін. Саме його тепер ви офіційно можете звинувачувати у своєму бажанні поїсти щось смачненьке навіть коли ситі.

Дослідження показали, що внаслідок введення цього гормону у паравентрикулярне ядро гіпоталамусу відбувається збільшення кількості дофаміну у прилеглому ядрі.

Що не так з цукром?

Цукор (або сахароза) – це суміш глюкози та фруктози. Глюкоза – найдоступніший метаболічний субстрат для усіх організмів (і тварин, і для їхніх імунних клітин, і для грибків та одноклітинних опортуністів, що їх населяють), і, в обмежених кількостях, цей субстрат є життєво необхідним. Більша частина глюкози метаболізується до ацетилу-СоА, який вступає до ЦТК. А він, як відомо, дає нам, організмам-аеробам, чимало АТФ. А ось фруктоза – ні. Звичайно, частина фруктози у ході метаболічних реакцій також дає нам енергію, але, у порівнянні з глюкозою, її дуже мало. Як тоді фруктоза використовується?

Частина фруктози йде на синтез жирних кислот, а саме – триацилгліцеридів. З ними все в порядку, вони утворюються навіть при метаболізмі глюкози, але у меншій кількості. Тож, збільшене споживання фруктози веде до збільшення ТАГ у нашому організмі. Накопичення ТАГ у гепатоцитах призводить до стеатогепатиту (жирова хвороба печінки). Примітка редакції: в адипоцитах — до ожиріння. Свіжосинтезовані ТАГ — ознака анаболізму, тобто пластичного обміну. Екзогенні ТАГ, утворені внаслідок розпаду спожитих жирів (на відміну від цукрів), більш катаболічно-активні, тобто менше накопичуються, не призводять до ожиріння і одразу споживаються клітинами з метою енергетичного обміну. **Джерело - Клікабельний NCBI.

Але це ще не все. На фоні надмірного споживання фруктози, організм починає ігнорувати власний інсулін. Таким чином розвивається інсулінорезистентність. А разом з тим з’являються усі передумови для появи діабету другого типу.

Про цукрозамінники

Ще одна примітка редакції: цукрозамінники трігерять інсулінову систему, вбивають мікробіом, впливають на гормональний баланс та заважають схуднути. Є дослідження, що підтведжують небезпечність та недоречність використання цукрозамінників з метою зменшення індексу маси тіла. Редакція не радить вживати цукрозамінники, а подальший абзац рекомендуємо сприймати як матеріал для загального розвитку. **Джерело - Current Gastroenterology Reports, 2017** Внаслідок обмеження кількості цукру у раціоні, через деякий час обов’язково починається період “ломки”. У цей період радять вживати більше фруктів, а замість цукру користуватися цукрозамінниками.

На щастя, харчова промисловість може запропонувати великий вибір безпечних цукрозамінників не тільки природного, а й штучного походження. Одним з найбільш популярних цукрозамінників є аспартам, який приблизно у 200 разів солодший за сахарозу. У організмі метаболізується до аспарагінової кислоти, фенілаланіну та невеликої кількості етанолу. Ця речовина має жарознижувальну, знеболюючу та антизапальну дію. Сліпі експерименти, пов’язані з надмірним вживанням цієї речовини, не виявили токсичної дії на організм.

Більш солодкою штучною речовиною є сахарин. Він у 300-500 разів солодший за звичайний цукор та раніше вважався канцерогенною речовиною. Додавати його у продукти можна, але у невеликій кількості. Ще одним штучним цукрозамінником є сукралоза (трихлоргалактосахароза). Вона у 600 разів солодша за цукор, не метаболізується і не накопичується у організмі. Солодкий смак також має ацесульфам К (калієва сіль 2,2-діоксиду 3,4-дигідро-6-метил-1,2,3-оксатиазин-4-она) та неотам. Неотам – справжній рекордсмен серед цукрозамінників. Він являє собою похідне дипептиду з аспарагінової кислоти і фенілаланіну та солодшим за цукор у 8000 разів. Напевно, через це неотам рідко використовується.

Що до натуральних замінників цукру, то тут варіантів значно більше. Перше, що спадає на думку, це ребаудіозид А. Це компонент, який надає рослині Stevia rebaudiana солодкий смак. До натуральних цукрозамінників також відносять ксилітол, бразеїн, еритрол, ізомальт, манітол, сорбітол, тощо.

Насправді, цукрозамінників існує набагато більше. Більше, ніж прямих аргументів, що однозначно підтверджують їхню шкоду здоров’ю.

Червона та синя таблетка

У тебе є дві таблетки: одна синя, а інша – червона. Синя дозволить забути цю статтю, а червона – допоможе зробити правильні висновки та нарешті відмовитися від солодких булочок та тістечок. Яку вип’єш?

Джерела

  1. Intense Sweetness Surpasses Cocaine Reward
  2. Sugars, Sweet Taste Receptors, and Brain Responses
  3. Sugar Addiction: From Evolution to Revolution
  4. Evidence for sugar addiction: Behavioral and neurochemical effects of intermittent, excessive sugar intake
  5. Habitual Fructose Intake Relates to Insulin Sensitivity and Fatty Liver Index in Recent-Onset Type 2 Diabetes Patients and Individuals without Diabetes
  6. Sugar substitutes: Health controversy over perceived benefits